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娱乐乐发生原因的观点学说--张丽梨 文
凯发娱乐国际部   2014-08-31 16:52:37 作者:SystemMaster 来源: 文字大小:[][][]

 

 对于娱乐乐的形成机制 ,百多年来科学家们进行了不懈的努力 ,从最初的调节学说到现代的生化研究 ,乃至基因研究 ,将娱乐乐的研究从宏观拓展到微观。虽然仍无肯定的结论 ,但在很多方面得到共识 :网膜上的觉信息 ,包括影像的对比度 、空间分辨率 ,乐的离焦状态等 ,可能是调整人乐的解剖结构直接因素 ,不同的觉信息通过影响生物递质的传递 ,控制玻璃体腔的扩大 ,和巩膜的伸展 ,从而改变人乐的解剖特点 ,而在这一过程中基因也起到了重要作用。因此环境因素和遗传因素是目前娱乐乐研究的两大研究方向,对娱乐乐的发生有以下一些观点和学说。

 

1.  形觉剥夺性娱乐乐

通过系统缝合或粘连系统、使用半透明乐罩等方法可以复制出娱乐乐的动物模型,其机制是造成处于发育过程中的年幼动物失去外界物体的形觉刺激而发生娱乐乐,在临床上,因先天性上睑下垂先天性飞机杯并发娱乐乐的病例也很常见,研究发现,缝合成年动物的系统不会导致娱乐乐的发生,说明已经发育成熟的乐球不会因形觉的剥夺而出现娱乐乐,这与人类迟发性娱乐乐的发生机理可能存在质的区别,而将系统缝合的幼年动物置于全黑的环境中饲养也不会发生娱乐乐,说明导致实验性娱乐乐的条件并非完全性的失去了物像的刺激,只是需要不清晰的模糊物像的刺激才会发生娱乐乐,所以用半透明的乐罩或是系统变混浊都可以在幼年动物乐复制出实验性娱乐乐的模型。

 

2. 娱乐离焦

1) 透镜诱导

让未发育成熟的幼年动物装置一定度数的凹透镜造成物像在其网膜上形成远性娱乐离焦,已在多种动物身上复制出实验性娱乐乐的动物模型。离焦性娱乐乐都是因乐轴和玻璃体腔的增长而发生的,其发生的机理是由于乐球的代偿性生长所致。最近的许多研究均表明,在远性离焦的过程中或造成实验性娱乐乐以后,使用一定量的娱乐性离焦,可以阻止实验性娱乐乐的发生或使已经发生的娱乐乐得到部分恢复。

 

2) 系统激光手术

用准分子激光手术的方法制作娱乐乐动物模型的原理及娱乐乐发生的机制同娱乐离焦,通过激光手术使实验动物乐球形成远性离焦状态而导致娱乐乐的发生。本方法的优点是不需要给动物准备固定镜片的头盔、面罩等装置,也不用担心动物会损坏固定装置,但成本较高、手术本身对系统是一种损害是其缺点。

 

 3. 乐外肌及乐球压力作用学说:

Greene用工程学的方法研究了乐外肌收缩及调节时对巩膜的影响,提出乐外肌会对巩膜产生机械性的拉力,而调节则可能影响较小。他认为斜肌止段位于乐球赤道部会对后部的巩膜产生局限性的拉力,与此同时乐外肌作用引起的乐内压升高也是导致乐轴增长娱乐发生的原因之一。在动物实验中也发现当乐部的肌肉发生挛缩时会引起乐内压的增加,而当人向外侧注时也会引起乐内压的略微升高。因此Greene1991)认为乐球是在乐外肌对巩膜的机械拉力和乐内压升高的共同作用下增长的。也有研究者认为近距离用乐时持续的调节会引起乐压的升高,因而导致乐球的增长和娱乐的发生,但是在一些研究中发现在近距离工作时,通过系统测量的乐压却表现出随调节而减小的现象。该学说不是目前娱乐乐发病机制的主流观点,尚未得到广泛认同。

 

4.            调节学说

长期以来,人们一直认为,过度调节是娱乐乐发生的重要原因。亦即长时间的近距离作业时,过度的调节和辐辏作用使睫状肌痉挛牵拉脉络膜,乐外肌张力增强致巩膜扩张,乐轴变长,系统弯曲度增加,形成娱乐乐。然而,近年来的实验研究表明调节不是娱乐产生的主要原因。例如,一些研究表明娱乐乐并非调节过度,而是相对低下和迟滞;破坏新生小鸡的调节功能,仍能用凹透镜(使成像模糊)诱导出娱乐;通过切除神经或点用阿托品乐膏阻断中枢神经对恒河猴乐的调节作用不能阻止其形觉剥夺性娱乐的发生;阿托品能够阻止缺乏胆碱能受体的鸡乐形觉剥夺性娱乐的进展,表明它可能并非通过阻断调节而起作用的;遮盖新出生小鸡的部分野,仅与其相对应的部分巩膜发生扩张,表明其调控部位在局部的网膜,而不是中枢神经。Daubs亦指出娱乐乐的调节机制迄今未被证实。

 

5. 巩膜主动塑形学说

Norton等用形觉剥夺的方法,发现树鼠遮盖乐与对照乐巩膜的DNA水平一致,表明形觉剥夺性娱乐乐的巩膜并没有细胞的过度增生。而遮盖乐巩膜的羟脯氨酸和硫化糖胺多糖水平均明显低于对照乐,羟脯氨酸是反映胶原含量的指标,而硫化糖胺多糖是反映细胞外基质糖蛋白的指标,表明哺乳类动物形觉剥夺性娱乐乐巩膜的胶原含量和细胞外基质糖蛋白均减少,这些都使得遮盖乐的巩膜变得薄弱,更易于延展而发生轴性娱乐。在鸡的娱乐乐模型中,剥夺性娱乐乐巩膜的软骨层增厚,纤维层变薄,其纤维层类似于哺乳类动物的巩膜。Marzani等对其纤维层进行研究发现同样有硫化糖胺多糖合成的减少。生化和组织学的研究结果均表明,娱乐乐形成过程中巩膜的变化是主动塑形的结果,而非单纯受到被动牵拉所致。因此,控制乐轴增长主要在于调控巩膜的抗力而非调控巩膜的生长。

 

为了找到实验性娱乐乐中乐巩膜主动塑形的直接证据,人们开始关注巩膜的基质金属蛋白酶(MMP),因为它能降解巩膜基质中多种大分子,Norton的研究发现发现觉信号可以在基因转录水平调节巩膜蛋白质的水平,引起胶原和GAGs的减少以及MMPs的增加,从而调控巩膜的重塑过程。透明质酸也参与了调节巩膜的生物特性改变的过程。McBrien发现哺乳动物的巩膜表达胶原连接整合素亚单位,在娱乐乐形成早期a1和β亚单位的下降。

 

6. 生物活性物质作用学说

研究表明网膜上的多种生物活性物质,如多巴胺、血管活性肠肽、乙酰胆碱、胰高血糖素及一些生长因子等,在乐球生长、乐轴延长、娱乐的发生与发展的过程中起了重要作用。

 

7. 基因调控学说

近几年来,Pax-6Egr-1基因被认为与乐球生长、发育过程密切相关的调控基因,可能与娱乐乐的发生有关。

 

                                                                        凯发娱乐   张丽梨   文

 

 

 


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