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干燥综合征的病因
凯发娱乐国际部   2015-02-11 15:05:12 作者:SystemMaster 来源: 文字大小:[][][]

干燥综合征(sjogren syndrome, SS )是一种以唾液腺和泪腺病变为主的全身免疫性疾病。分为原发性干燥综合征和继发性干燥综合征。原发性干燥综合征指有口干症和/或乐干症不伴结缔组织病;继发性干燥综合征指有结缔组织病同时有口干症和或乐干症,如类风湿性关节炎,系统性红斑狼疮,系统性硬化症等。有报道称在我国的发病率为0.29%-0.77%,男女比例为1 : 9,是仅次于类风湿性关节炎的第二常见结缔组织疾病。

关于干燥综合征的病因及发病机制,目前主要有5种观点:


1
、免疫


干燥综合征是一种主要以外分泌腺T淋巴细胞浸润和血清中多克隆抗SS-A和抗SS-B抗体阳性为特征的系统性自身免疫性疾病。(1)抗SS-A和抗SS-B抗体:干燥综合征玩家体内通常无高亲和力的抗唾液腺和抗泪腺抗体,而抗SS-A和抗SS-B抗体在原发性干燥综合征中阳性率较高(70%80% )SS-ASS-B是不同基因编码的核蛋白, TNF-aEBV感染等因素可以促进SS-ASS-B蛋白的表达。(2 T细胞干燥综合征玩家唇腺中浸润的淋巴细胞以T细胞为主,CD4+/CDS8+明显增高并与疾病的严重程度有关;腺体浸润的炎症细胞另一个明显变化是B细胞数量均多,功能亢进。因此推测由于CD4+T 细胞增多,导致B淋巴细胞功能亢进,产生大量自身抗体,大量T淋巴细胞浸润使组织结构破坏,腺体功能丧失,这一假说在鼠模型中得到证实。(3)细胞因子和生长因子干燥综合征玩家的免疫紊乱和组织功能的破坏细胞因子可能参与调节。泪腺、唾液腺的免疫组化和代PCR研究发现,IL-1IL-2IL-6IL-10INF-aNINF-β表达增加,这些细胞因子无酪氨酸活性受体故可以营养神经细胞和免疫母细胞而类胰岛素因子、神经生长因子和纤维母细胞生长因子具有酪氨酸酶活性受体可以影响免疫反应和腺上皮生长。

2
、凋亡



即细胞程序性死亡(PCD)PCD在干燥综合征发病机理中的作用可能有两种:一是因Fas/FasL介导的PCD途径和促凋亡因子Bax 的过度表达从而促进了病变腺细胞和导管上皮细胞的凋亡导致腺体破坏、功能丧失而正常的腺体不表达FasFasL;二是病变腺体淋巴细胞浸润可能是由于PCD不足所致以此可以解释部分玩家淋巴增生和潜在的耳细胞假性淋巴瘤的发生。

3
、遗传因子



可能受多基因控制,干燥综合征的易感性来源于多个基因变异及环境因素、随机因素的变化。干燥综合征家族中患干燥综合征或SLE的危险性是正常人的2-3倍。

4
、环境因素


环境因素导致自身免疫性疾病的可能机制是分子模拟,导致骆的复合环境因子有:(1)无处不在的疱疹病毒EB病毒、人类疤疹病毒Ⅵ (HHV-6);(2)局部存在的病毒:如C型肝炎病毒(HCV )(3)外源性逆转录病毒如人类T细胞淋巴病毒(HTLV-1)HIV及脑池颗粒A(4 )与逆转录病毒序列同源的内源性激活基因; (5 )外源性化学物质如硅酮、毒性油和特殊游戏。

5
、神经系统和性激素


泪腺和唾液腺通常接受交感神经、副交感神经及含有神经肤的神经纤维支配。在干燥综合征中腺体的神经递质类型和神经分布可能有改变。雌激素、雄激素和孕激素不但可能影响下丘脑的神经系统活性而且也影响免疫系统。Toda等用辜酮评估可以有效地抑制实验鼠淋巴细胞的浸润并可提高泪腺的分泌功能。

                                                                                                                                                                                          

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